El alcohol puede provocar (y agravar) el alzhéimer

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El consumo excesivo de alcohol puede estar relacionado tanto con la aparición como con la gravedad del Alzheimer. Ahora, los investigadores están investigando si la proteína cerebral tau puede ser la causante y cómo se puede paliar la enfermedad.

El alcohol juega un papel primordial en la alteración de esta proteína cerebral, convirtiéndola en uno de los desencadenantes de este tipo de demencia.

En su misión habitual, la proteína tau se encuentra en las neuronas que modulan la estabilidad de los microtúbulos axonales. Pero su alteración provoca la creación de placas de depósito de la proteína beta amiloide y ovillos, signos prematuros del Alzheimer.

Inicio más temprano y mayor gravedad

Ahora, los investigadores de los Institutos Feinstein de Investigación Médica de Nueva York (Estados Unidos) están intentando descubrir cómo tau se transforma de una proteína normal a una causa de aniquilación neuronal del Alzheimer bajo la influencia del consumo excesivo de alcohol.

“Se ha informado de que el consumo de alcohol se correlaciona con la atrofia cortical similar al Alzheimer en individuos con alto riesgo de desarrollar la enfermedad”

“Los estudios han demostrado que el consumo frecuente y excesivo de alcohol está relacionado con un inicio más temprano y una mayor gravedad de la enfermedad de Alzheimer”, explica a Medical Xpress Max Brenner, profesor adjunto de los Institutos Feinstein. “Se ha informado de que el consumo de alcohol se correlaciona con la atrofia cortical similar al Alzheimer en individuos con alto riesgo de desarrollar la enfermedad, así como a una edad más temprana de aparición”.

El objetivo de la investigación es arrojar luz sobre una serie de proteínas específicas que, aparentemente, juegan un papel clave en la proliferación de tau. Brenner y sus colegas quieren entender las actividades de la proteína de unión al ARN inducible por el frío (CIRP) y su forma asociada, la proteína de unión al ARN inducible por el frío extracelular (eCIRP).

“La proteína CIRP normalmente está presente en el núcleo de la célula, donde ayuda a regular las proteínas que cada célula produce”, apunta Brenner.

“Cuando las células detectan condiciones potencialmente dañinas, como la exposición al alcohol, liberan moléculas como la eCIRP para alertar a otras células cercanas de que empiecen a preparar sus defensas para superar las condiciones de estrés. Las células alertadas reconocen el eCIRP fuera de la célula cuando se une a receptores de proteínas específicas en la membrana celular”, añade el investigador.

Averiguar la secuencia exacta

La cascada de proteínas eCIRP se desencadena cuando el alcohol se difunde por todo el cerebro y aunque el alcohol es una influencia importante, la cascada de eCIRP puede producirse en otras condiciones. “Una serie de condiciones potencialmente dañinas desencadenan la liberación de eCIRP, entre ellas el bajo nivel de oxígeno, la baja temperatura y la exposición a la radiación”, añade Brenner.

Bloquear las proteínas eCIRP podría ser un tratamiento viable para el Alzheimer cuando este está relacionado con el alcohol

Los investigadores creen que bloquear las proteínas eCIRP podría ser un tratamiento viable para la enfermedad de Alzheimer cuando esta está relacionada con el alcohol.

El equipo de científicos, no obstante, no está seguro de cuál es la secuencia precisa de los mecanismos que intervienen en que el consumo excesivo de alcohol provoque Alzheimer. Sin embargo, son muy conscientes de que la proteína eCIRP es un mediador crítico del deterioro de la memoria inducido por la exposición a niveles de consumo excesivo de alcohol.

Al mismo tiempo, también hay indicios de que el beta amiloide, la causa de las placas de Alzheimer, también puede estar relacionado con los excesos en la bebida.

“Los estudios de las primeras etapas sugieren que el consumo de alcohol agrava la deposición de beta amiloide al aumentar los niveles de la proteína precursora del amiloide (APP), lo que aumenta la enzima que transforma el precursor en beta amiloide y disminuye la eliminación celular del beta amiloide”, señala.

“Sin embargo, hemos decidido centrar nuestra investigación en los efectos del alcohol en tau, porque la deposición de tau se correlaciona mejor con el declive cognitivo en el Alzheimer que el beta amiloide”, concluye Brenner.

Fuente: https://www.elconfidencial.com/